Skip to content

Aliskiren w połączeniu z losartanem w cukrzycy typu 2 i nefropatii typu 2

1 miesiąc ago

174 words

Nefropatia cukrzycowa jest główną przyczyną schyłkowej niewydolności nerek w krajach rozwiniętych. Oceniliśmy działanie renoprotekcyjne podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron przez dodanie leczenia aliskirenem, doustnym bezpośrednim inhibitorem reniny, do leczenia maksymalną zalecaną dawką losartanu (100 mg na dobę) i optymalną terapią hipotensyjną u pacjentów, którzy nadciśnienie tętnicze i cukrzyca typu 2 z nefropatią. Metody
Do tego wielonarodowego, randomizowanego, podwójnie ślepego badania włączono 599 pacjentów. Po 3-miesięcznym, otwartym okresie prowokacji, podczas którego pacjenci otrzymywali losartan w dawce 100 mg na dobę, pacjenci byli losowo przydzielani do 6-miesięcznego leczenia aliskirenem (150 mg na dobę przez 3 miesiące, a następnie do zwiększenia dawki do 300 mg na dobę przez kolejne 3 miesiące) lub placebo, oprócz losartanu. Pierwszorzędowym rezultatem było zmniejszenie stosunku albuminy do kreatyniny, zmierzone we wczesnym rannym moczu, po 6 miesiącach.
Wyniki
Wyjściowa charakterystyka obu grup była podobna. Leczenie 300 mg aliskirenu na dobę, w porównaniu z placebo, zmniejszyło średni stosunek albumina do kreatyniny w moczu o 20% (95% przedział ufności, 9 do 30, P <0,001), z redukcją o 50% lub więcej w 24,7% pacjentów otrzymujących aliskiren w porównaniu z 12,5% pacjentów otrzymujących placebo (p <0,001). Niewielką różnicę w ciśnieniu krwi obserwowano pomiędzy grupami leczonymi przed końcem okresu badania (skurczowe, 2 mm Hg niższe [P = 0,07] i rozkurczowe, mm Hg niższe [P = 0,08] w grupie aliskirenowej). Całkowita liczba zdarzeń niepożądanych i ciężkich była podobna w grupach.
Wnioski
Aliskiren może wykazywać działanie ochronne, niezależne od działania obniżającego ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu 2 i nefropatią, którzy otrzymują zalecane leczenie renoprotekcyjne. (Numer ClinicalTrials.gov, NCT00097955.)
Wprowadzenie
Patogeneza nefropatii cukrzycowej jest wieloczynnikowa, a układ renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa ważną rolę.1,2 Utrzymująca się białkomocz jest cechą charakterystyczną nefropatii cukrzycowej, schorzenia charakteryzującego się progresywnym wzrostem ciśnienia krwi, malejącą filtracją kłębuszkową stawkę i wysokie ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych prowadzących do zgonu lub zgonu. Stopień białkomoczu jest ściśle związany z częstością zdarzeń nerkowych i sercowo-naczyniowych. Ponadto, zmniejszenie białkomoczu jest związane ze spowolnieniem zarówno spadku filtracji kłębuszkowej5, jak i progresji do schyłkowej niewydolności nerek.6. Ponadto zmniejszenie białkomoczu wiąże się z poprawą wyników sercowo-naczyniowych u pacjentów z nefropatią cukrzycową7 i nadciśnieniem tętniczym.8 W rezultacie redukcja białkomoczu jest szeroko stosowana jako zastępczy punkt końcowy dla renoprotekcji.
W ciągu ostatnich dwudziestu lat poprawiła się sytuacja chorych na cukrzycę z mikroalbuminurią lub makroalbuminurią, prawdopodobnie ze względu na wczesne agresywne obniżenie ciśnienia krwi i blokowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron. wciąż jest duża, niezaspokojona potrzeba opracowania strategii zapobiegania nefropatii cukrzycowej i jej progresji do schyłkowej niewydolności nerek
[patrz też: badania w kierunku cukrzycy, stomia wklęsła, oddział rehabilitacji stacjonarnej ]

Powiązane tematy z artykułem: badania w kierunku cukrzycy oddział rehabilitacji stacjonarnej stomia wklęsła